Key Words：Probiotics, Ulcerative Colitis

　　溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)的发病机制复杂，目前国内外研究报道，其发病与肠道黏膜组织内免疫调节功能、持续的肠道黏膜感染、个体的遗传因素和生活环境等因素有一定关系。表现有反复腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重。

　　经典应用柳氮磺胺吡啶，该药在肠内分解为5-氨基水杨酸与磺胺吡啶。临床对UC的治疗多采用联合药物治疗，如5-氨基水杨酸、激素、免疫抑制剂、益生菌等。5-氨基水杨酸是临床常用的药物之一，但如何使5-氨基水杨酸选择性在肠道释放及如何提高5-氨基水杨酸治疗效果都是目前存在的临床问题。美拉沙嗪是近年研制的一种新型5-氨基水杨酸，为PH依赖性释放剂，其包被控制材料丙烯树脂Eudragit-L和Eudragit-S，使美拉沙嗪得以通过上消化道及小肠而以有效浓度到达远端肠管，可定向在回肠末端及结肠释出，口服耐受性好，但偶然发生的不良反应如：肾毒性、免疫过敏性急性胰腺炎、腹泻、过敏等，且价格昂贵，难以坚持全程治疗，临床应用范围小。

　　在UC的环境因素中研究最多的是肠道感染。肠道内环境的改变，特别是菌群改变可能通过抗原刺激、肠上皮细胞代谢、肠壁通透性及黏膜免疫系统的影响对肠道炎症产生重要作用。这种肠道菌群发生的改变，尤其以致病性肠球菌和酵母菌的增加和益生菌双岐杆菌的减少为特征，这说明菌群失调是病因之一。故肠道菌群失调和肠内抗原应激是UC免疫失调关键的始动因子和维持因子，是UC触发和复发的重要原因，所以临床不仅有的放矢的应用抗生素治疗，而且开始应用促生态制剂，益生菌的内源性免疫性防御屏障可拮抗致病菌达到治疗UC的目的。多中心研究资料显示，UC患者活动期及缓解期细菌种类增加了，但肠道内乳酸杆菌和双歧杆菌减少。Fabia发现UC活动期及缓解期患者大便中乳酸杆菌、双歧杆菌及其他厌氧菌减少，而恢复期时大便中乳酸杆菌和双歧杆菌数量明显增多，但仍少于正常人。所有研究均显示，益生菌在临床和内镜检查的改善或促炎症反应组织介质表达的减少等指标中，至少有一项取得显著疗效。近年来，应用益生菌治疗UC取得显著临床疗效。

　　益生菌治疗炎症性肠病的主要机制：目前认为益生菌在肠道中可与肠黏膜上皮细胞紧密结合，提高内源性防御屏障，阻止致病菌定植和入侵；与致病菌竞争性黏附上皮细胞，促进上皮细胞分泌黏液使其在黏膜和微生物之间形成保护膜；增强巨嗜细胞对病原菌的吞噬以及非T细胞依赖性IgA的分泌；抑制巨嗜细胞释放TNF-α的同时，也可能还通过诱导免疫耐受而起到治疗UC的作用。益生菌(长双歧杆菌、保加利亚乳杆菌、嗜热链球菌)和益生元(促菌因子、低聚糖)，可在人体肠道中生长、繁殖，可直接补充人体正常生理细菌，调整肠道菌群平衡，抑制并清除肠道中对人体具有潜在危害的细菌，在发挥生物拮抗，促进肠上皮屏障功能和调节肠道黏膜免疫中具有益作用。

　　本文节录自：崔静等，《益生菌制剂在轻中度溃疡性结肠炎治疗中的作用》，《医药论坛杂志》，2007年12月第28卷第24期，52~54页。